胃肠间质瘤（gastrointestinal stromal tumor，GIST）起源于Caial间质细胞，多见于胃（60%~65%）和小肠（20%~35%），虽总体发病率低，但却是最常见的间叶源性肿瘤。
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p53蛋白是人体内十分重要的抑癌转录因子，由抑癌基因TP53 （tumor protein 53）编码产生。作为一种肿瘤抑制因子，p53不仅可以调控细胞分裂，阻止DNA突变或受损的细胞进行分裂并通过向这些细胞传导凋亡信号，从而阻止肿瘤形成；还可以对细胞应激或DNA损伤作出响应，激活多种转录靶标，可协调多种反应，包括细胞周期阻滞、DNA修复、抗氧化作用、抗血管生成作用、代谢、自噬、衰老和凋亡等。
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由于PI3K-AKT-mTOR通路的重要性，通路的异常激活会直接性促进肿瘤细胞的生长以及降低肿瘤细胞的衰亡。而通路的异常激活通常受通路内成分基因突变扩增、肿瘤抑制因子 PTEN（同源性磷酸酶-张力蛋白）的丢失或失活、以及 PI3K 上游原癌基因（如 ERK/MAPK 通路中的 RAS）的激活所介导。其中，PTEN 对 PI3K 通路的抑制作用主要通过将 PIP3 去磷酸化实现，相关研究发现多种肿瘤类型种 PTEN 的缺失、失活或基因突变会导致 PI3K 向下游信号的增强。
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丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）级联包含 MAPK 激酶激酶（MAPK kinase kinase，MAP3K）、MAPK 激酶（MAPK kinase，MAP2K/MEK/MKK）和 MAPK三个顺序激活的蛋白激酶。MAPK家族成员包括ERK、JNK和p38，它们是一系列重要信号转导通路的关键组成部分，调节着从酵母到人类的所有真核生物细胞的增殖、分化和死亡等过程。
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分子遗传学证据表明，膀胱癌发生的2条不同致病途径对应于2种不同生物学及临床表型；但在这2条不同致病途径中都会发生且发生最早的基因变化是9号染色体缺失，它是导致尿路上皮细胞异常增殖并向尿路上皮癌进展的关键因素，常见于9q34.1至9p12杂合性缺失。由于该区域存在着某些肿瘤抑制基因，缺失后会导致细胞过度增殖。
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